深圳促早熟豐榮sod生物酶廠家
發(fā)布時間：2024-04-29 00:57:38
深圳促早熟豐榮sod生物酶廠家
在生物進(jìn)化過程中逐漸出現(xiàn)了Mn-SOD和Cu,Zn-SOD，所以鹽藻、水綿、鞘藻、輪藻被認(rèn)為是藍(lán)、綠藻向高等植物進(jìn)化的過渡形式。大多數(shù)真核藻類在其葉綠體基質(zhì)里存在Fe-SOD，而在類藻體膜上存在Mn-SOD，并且他們大多不含Cu,Zn-超氧化物歧化酶（SOD）。而某些處于特異生長環(huán)境下的海藻，既有高等動植物中比較缺乏的Fe-SOD,也通郵高等動植物中普遍存在的Cu,Zn-SOD和Mn-SOD。SOD是存在于植物細(xì)胞中的重要的清除自由基的酶，它能催化生物體內(nèi)分子氧活化的第一個中間物超氧陰離子自由基（O2），發(fā)生歧化反應(yīng)，生成O2和H2O2，從而減輕O2對植物體的毒害作用。植物體內(nèi)的SOD有Cu,Zn-SOD，Mn-SOD和Fe-SOD三種類型，主要分布在葉綠體、線粒體和細(xì)胞質(zhì)中。
深圳促早熟豐榮sod生物酶廠家
植物所需的微量營養(yǎng)元素共有7種，即鐵、硼、錳、銅、鋅、鉬和氯。它們的生理作用可歸納為以下幾方面：某些酶的成分大多數(shù)微量營養(yǎng)元素都是某些酶的組成成分，如鐵是細(xì)胞色素氧化酶，過氧化氫酶，過氧化物酶的成分；錳是某些脫氫酶、羧化酶、激酶、氧化酶的成分；銅是多種氧化酶的成分；鋅是碳酸酐酶的成分；鉬是硝酸還原酶的成分。參與體內(nèi)碳氮代謝、微量營養(yǎng)元素積極參與植物體內(nèi)碳水化合物和蛋白質(zhì)的代謝作用。如硼能促進(jìn)碳水化合物的運(yùn)輸，有利于蛋白質(zhì)的合成，并能促進(jìn)籽粒的受精作用；錳能促進(jìn)氨基酸合成肽，有利于蛋白質(zhì)合成，也能促進(jìn)肽水解生成氨基酸，并運(yùn)往新生的組織和器官；鋅與碳水化合物的轉(zhuǎn)化有關(guān)，也能促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成；銅對氨基酸活化及蛋白質(zhì)合成有促進(jìn)作用；以及鉬能促進(jìn)豆科作物固氮。與葉綠素合成及穩(wěn)定性有關(guān) 鐵是合成葉綠素時所必需的。植物缺鐵會導(dǎo)致葉綠體結(jié)構(gòu)破壞；錳直接參與光合作用過程中水的光解；葉綠體中含有較多的銅，它不僅與葉綠素合成有關(guān)，而且能提高葉綠素穩(wěn)定性，避免葉綠素過早地被破壞。參與體內(nèi)的氧化還原反應(yīng) 鐵與有機(jī)化合物結(jié)合后，能提高其氧化還原能力，以調(diào)節(jié)體內(nèi)氧化還原狀況；銅是植物體內(nèi)很多氧化酶的成分，它以酶的方式積極參與體內(nèi)氧化還原反應(yīng)；錳參與氧化還原反應(yīng)，影響硝酸還原作用。促進(jìn)生物固氮 鉬能促進(jìn)豆科作物固氮。豆科作物缺鉬表現(xiàn)為根瘤發(fā)育不良，根瘤少且小，降低固氮能力。銅對共生固氮作用也有影響。當(dāng)植物缺銅時，根瘤內(nèi)的末端氧化酶酌活性降低，使固氮能力下降。
深圳促早熟豐榮sod生物酶廠家
SOD是超氧化物歧化酶，屬于金屬蛋白酶，按照結(jié)合金屬離子種類不同，該酶有以下三種：含銅與鋅超氧化物歧化酶( Cu-ZnSOD )、含錳超氧化物歧化酶( Mn-SOD )和含鐵超氧化物歧化酶(Fe-SOD )。三種SOD都催化超氧化物陰離子自由基，將之歧化為過氧化氫與氧氣。SOD能專一地清除體內(nèi)有害的自由基，以解除自由基氧化體內(nèi)的某些組成成分而造成的機(jī)體損害。如氧中毒、急性炎癥、水腫、自身免疫性疾病、輻射病等疾病都與活性氧的毒性有關(guān)。實(shí)驗(yàn)證明：SOD 能夠清除自由基，因此可消除上述疾病的病因。此解毒反應(yīng)過程是兩步：第一步是：作為有害物質(zhì)的超氧陰離子在SOD的作用下和氫離子反應(yīng)，生成另一種物質(zhì)——過氧化氫;第二步是，過氧化氫又在過氧化氫酶的作用下和氫離反應(yīng)，終生成了一種對人體無害的物質(zhì)——水。第二步是：人體清除第一步反應(yīng)所生成的過氧化氫酶或谷胱甘肽過氧化氫酶體，因而作為治療手段的藥用SOD若與過氧化氫酶或谷胱甘肽過氧化氫酶合并使用，其治療效果將更好。SOD作為超氧陰離子的整合劑，它既是目前臨床上常用的治療藥物，可以制成SOD含片。例如谷奧SOD 含片，能有效的俘獲自由基，抵御自由基對機(jī)體蛋白質(zhì)的破壞，從而導(dǎo)致老年常發(fā)的三高并發(fā)癥。
深圳促早熟豐榮sod生物酶廠家
隨著人們生活水平的提高和膳食模式的改變,慢性非傳染性疾病對居民健康的影響日益突出.目前認(rèn)為自由基氧化損傷是慢性非傳染性疾病的重要因素,已知有多種微量營養(yǎng)素或非營養(yǎng)素的食物成分具有拮抗或預(yù)防自由基抗氧化損傷的作用.然而補(bǔ)充單一抗氧化劑對降低降低慢性非傳染性疾病的效果還有相當(dāng)多的爭議.不同抗氧化組分間可能存在有相互協(xié)同作用,多種微量營養(yǎng)素與非營養(yǎng)素的植物化合物的科學(xué)與合理組合,可能在預(yù)防慢性非傳染性疾病方面具有廣闊的應(yīng)用前景. 目的:研究植物化學(xué)因子和抗氧化營養(yǎng)素間在動物體內(nèi)的相互關(guān)系,探索二者聯(lián)合作用在預(yù)防因過氧化損傷引起的慢性非傳染性疾病中的機(jī)制,為改善居民膳食結(jié)構(gòu)和慢性非傳染性疾病的預(yù)防探索理論基礎(chǔ). 方法:本研究應(yīng)用高脂動物模型研究類胡蘿卜素與銀杏黃酮以及類胡蘿卜素與鋅+硒聯(lián)合使用對氧化損傷的保護(hù)作用,以及類胡蘿卜素和銀杏黃酮聯(lián)合應(yīng)用對小鼠記憶的影響, 結(jié)果: 1.單獨(dú)或聯(lián)合補(bǔ)充β-胡蘿卜素,番茄紅素和葉黃素均可顯著降低內(nèi)源性DNA損傷水平.補(bǔ)充銀杏黃酮及銀杏黃酮+混合類胡蘿卜素和補(bǔ)充鋅+硒及聯(lián)合補(bǔ)充類胡蘿卜素+鋅+硒均可顯著降低模型大鼠內(nèi)源性損傷對DNA的影響.類胡蘿卜素與鋅+硒聯(lián)合應(yīng)用對動物外周血單核細(xì)胞內(nèi)源性DNA損傷表現(xiàn)出一定的聯(lián)合作用趨勢. 2.單獨(dú)或聯(lián)合補(bǔ)充類胡蘿卜素,鋅+硒和銀杏黃酮均可顯著增加實(shí)驗(yàn)動物腦神經(jīng)細(xì)胞的膜脂流動性.但未發(fā)現(xiàn)類胡蘿卜素與銀杏黃酮和鋅+硒聯(lián)合補(bǔ)充的協(xié)同作用的明確證據(jù). 3.番茄紅素和β-胡蘿卜素的單獨(dú)和聯(lián)合補(bǔ)充可以增加大鼠血漿高密度脂蛋白水平,改善大鼠血脂構(gòu)成.β-胡蘿卜素和番茄紅素在調(diào)節(jié)血脂,保護(hù)脂質(zhì)過氧化方面可能具有某種協(xié)同作用.類胡蘿卜素+銀杏黃酮聯(lián)合補(bǔ)充可改善大鼠血脂狀況,表現(xiàn)出部分協(xié)同作用的趨勢. 4.單獨(dú)補(bǔ)充葉黃素,番茄紅素和β-胡蘿卜素均具有不同程度的降低高脂大鼠模型體內(nèi)脂質(zhì)過氧化水平,提高機(jī)體抗氧化能力的效果.β-胡蘿卜素,葉黃素和番茄紅素間未顯示顯著的協(xié)同作用或拮抗作用的證據(jù).補(bǔ)充銀杏黃酮可降低動物體內(nèi)的脂質(zhì)過氧化水平.類胡蘿卜素+銀杏黃酮聯(lián)合補(bǔ)充在小鼠體內(nèi)表現(xiàn)出部分協(xié)同作用的趨勢.聯(lián)合補(bǔ)充葉黃素+鋅硒可增加動物腦組織中SOD,GSH-Px水平. 5.補(bǔ)充混合類胡蘿卜素和聯(lián)合補(bǔ)充混合類胡蘿卜素+銀杏黃酮可顯著提高小鼠的被動記憶能力和主動學(xué)習(xí)能力并有助于記憶的維持,銀杏黃酮和類胡蘿卜素間似具有一定的聯(lián)合作用趨勢.結(jié)論:類胡蘿卜素,銀杏黃酮和鋅硒的補(bǔ)充可能在不同層面發(fā)生作用,綜合降低實(shí)驗(yàn)動物體內(nèi)的過氧化風(fēng)險(xiǎn),提高動物的抗氧化能力.由此推測,類胡蘿卜素和銀杏黃酮及鋅硒的聯(lián)合使用可能有助于對抗自由基和過氧化對機(jī)體的損傷,為慢性非傳染性疾病的預(yù)防控制提供新的思路.但尚需大量的研究加以證實(shí).